Pesquisadores da Universidade da Califórnia em San Francisco (UCSF) relataram que o vírus Zika infecta preferencialmente as células cerebrais com abundância de uma proteína chamada AXL, que atravessa a membrana celular externa com vários tipos de células e serve como um portão de entrada para o vírus invasor.

As células do cérebro fetal que incorporam esta proteína incluíram células estaminais neurais e células progenitoras que eventualmente formam outros tipos de células cerebrais e que desempenham um papel especialmente importante no crescimento e desenvolvimento do cérebro em estágio fetal.

Outras células com  a proteína AXL incluíram micróglia, que são as células imunes do cérebro, e os astrócitos, um tipo de célula cerebral já totalmente desenvolvida e especializada que suporta os neurônios na condução dos sinais neurais. Os neurônios que têm falta da AXL não foram facilmente infectados, em contraste com observado anteriormente em camundongos de laboratório previamente utilizados para estudar a infecção pelo Zika.

Os pesquisadores então examinaram 2.177 remédios aprovados pela Food and Drug Administration  (FDA) dos EUA para verificar sua capacidade de bloquear a infecção por Zika nas células cerebrais cultivadas no laboratório e identificaram vários remédios que o fizeram, incluindo a azitromicina, um antibiótico amplamente utilizado.

As descobertas, publicadas online no Journal Proceedings of the National Academy of Sciences dos EUA, foram lideradas por Joseph DeRisi, líder do Departamento de Bioquímica e Biofísica da UCSF, e Arnold Kriegstein, diretor do Centro de Regeneração e Medicina Eli e Edythe Broad e pesquisador celular na UCSF.

"A nossa caracterização da infecção no cérebro humano em desenvolvimento esclarece a patogênese da infecção congênita ZIKV (pelo vírus Zika) e fornece uma base para pesquisar possíveis estratégias terapêuticas para evitar com segurança as consequências mais graves desta epidemia," concluíram no artigo.

O vírus Zika é transmitido principalmente pelo mosquito tropical Aedes aegypti. Estima-se que entre um por cento e 13 por cento das mulheres infectadas durante a etapa inicial da gravidez pelo vírus têm bebês com microcefalia, condição definida por uma cabeça menor e com danos cerebrais.

Atualmente, não há tratamento para evitar que o vírus Zika prejudique o feto, e o mecanismo biológico que explica como a microcefalia surge a partir da infecção ainda não está claro.