Geralmente, o óxido nítrico funciona como sinal pró-inflamatório, promovendo uma forte resposta imune contra os patógenos. A inflamação resultante tem dois lados: por um, ajuda a controlar os micro-organismos potencialmente perigosos. Por outro, pode causar danos colaterais ao tecido inflamado.
A equipe de Martin Rottenberg, do Instituto Karolinska, na Suécia, buscou identificar como o parasita tripanossoma consegue ultrapassar a barreira sangue-cérebro, como é conhecida a camada que protege o cérebro de mamíferos e, normalmente, é impenetrável, o que evita a entrada de agentes externos. Para a surpresa deles, descobriram que, quando os ratos infectados não tinham a enzima iNOS, que produz o óxido nítrico em resposta à infecção com tripanossoma, o animal mutante acumulava um número elevado de parasitas e células imunológicas no cérebro.
A causa seria um aumento da permeabilidade dos vasos sanguíneos que constituem a barreira. Ao investigar os níveis de iNOS em resposta à infecção de tripanossoma nos ratos normais, os cientistas descobriram que o contágio é seguido pelo aumento da enzima nos macrófagos situados dentro e perto do cérebro, o que, por sua vez, estimula uma produção maior de óxido nítrico.
Uma boa notícia é que os pesquisadores também descobriram que um antibiótico de amplo espectro pode restaurar a função normal da barreira que protege o cérebro, reduzindo o número de parasitas e de células de defesa dentro do órgão. Os cientistas explicaram que vão continuar investigando o processo para tentar descobrir uma forma de evitar que os pacientes sofram os efeitos neurológicos da doença do sono.
60 milhões de ameaçados
Também conhecida como tripanossomíase humana africana, essa infecção parasitária é transmitida por moscas tsé-tsé, que podem ser encontradas em 36 países da África subsaariana. A estimativa dos Médicos sem Fronteira é de que 60 milhões de pessoas do continente estão em risco de contrair a doença que ataca o sistema nervoso central e, sem tratamento, pode levar à morte.