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A notícia foi recebida com entusiasmo pela comunidade científica, mas especialistas e os próprios envolvidos no estudo ressaltaram que, embora signifique um passo importante, o experimento não é sinônimo da cura da doença. Um dos problemas é que, nos animais, o mesmo composto que reverteu a demência provocou efeitos colaterais graves, incluindo diabetes e falência do pâncreas. Além disso, os resultados referem-se a testes feitos em roedores, sendo que as cobaias foram manipuladas geneticamente para sofrer doenças priônicas — inflamações cerebrais que se comportam e têm consequências semelhantes às do Alzheimer, mas não são a mesma coisa.
Ontem, quando o artigo foi publicado na revista médica Science Translational Medicine, alguns sites falaram que a doença estava a “um passo da cura”, algo que incomodou os cientistas responsáveis pela pesquisa. “Até começarmos a pensar em algum tipo de benefício para pacientes humanos, teremos de esperar no mínimo 10 anos. Isso é uma coisa que as pessoas precisam ter em mente”, ressalta Giovanna Mallucci, cientista da Universidade de Leicester, no Reino Unido, e chefe da equipe que desenvolveu o estudo.
Mallucci destaca, porém, a importância dos resultados para nortear investigações futuras sobre uma doença que só começou a ser desvendada recentemente. “Nós descobrimos uma forma de evitar a morte dos neurônios, condição que caracteriza as doenças priônicas, além de Alzheimer, Parkinson e Huntington. Então, temos uma ferramenta importante com a qual poderemos trabalhar na busca de um remédio eficaz”, explica.
O mesmo grupo de pesquisadores descreveu recentemente, na revista Nature Neuroscience, o padrão de destruição neuronal, que foi interrompida por manipulação genética. Agora, conseguiu demonstrar que um composto patenteado por um laboratório multinacional com sede em Londres reverte esse quadro. “É o que nos dá esperança de que um remédio poderá enfrentar essas doenças. Temos, à mão, uma abordagem que, em princípio, se mostrou possível”, destaca a neurocientista.
Mallucci explica que as células do cérebro são destruídas quando alterações — no caso do Alzheimer, depósitos de gordura ou fibras — no órgão interrompem a formação de novas proteínas. Como essas estruturas são a base da construção celular, o desligamento do mecanismo de renovação resulta na morte dos neurônios. O comprimido religou a “fábrica” de proteínas, evitando a manifestação de sintomas nos ratos que receberam o composto. Já o grupo de animais doentes que não tomou a substância desenvolveu problemas de memória e movimento. A comparação permitiu aos cientistas concluir que foi a pílula que estimulou a produção normal de proteínas, prevenindo a neurodegeneração.
Em um comunicado, Hugh Perry, chefe do laboratório de pesquisas neurocientíficas da Universidade de Leicester, destacou a importância da descoberta. “Apesar da toxidade do composto usado (na pesquisa), esse estudo indica que, pelo menos em ratos, agora, temos a prova de que uma abordagem terapêutica pode ser atingida. Isso pode ajudar, no futuro, o desenvolvimento de drogas para tratar pessoas que sofrem de demências e outras doenças neurodegenerativas devastadoras”, afirmou Perry.
Para Jack Jhamandas, neurocientista da Universidade de Alberta, substâncias capazes de evitar a morte celular são a abordagem mais promissora na busca por um tratamento contra o Alzheimer. No ano passado, a equipe do diretor da Divisão de Neurologia da instituição constatou que um medicamento originalmente desenvolvido para pacientes diabéticos impede a destruição dos neurônios em ratos. “No nosso trabalho, o composto foi eficaz no sentido de evitar que as placas amiloides (veja infografia) matem as células cerebrais”, conta. “Acho que estamos no caminho certo, mas temos de ser cautelosos ao anunciar essas descobertas para que as pessoas não pensem que amanhã já existirá um remédio bom contra o Alzheimer. Infelizmente, não é assim. Na realidade, penso que essa e outras doenças neurodegenerativas serão combatidas por várias frentes; os remédios serão uma delas”, diz.